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术前并存神经系统疾患的手术病人并不少见，围术期的处理重点在于积极预防术中和术后并发症。麻醉科医师对神经系统疾病的临床知识越丰富，对并发症的预防越易做到心中有数，发生率可显著降低。本文针对预防手术中的麻醉并发症提出需要思考的细节问题，目的在降低或避免麻醉并发症。 1 神经系统评估的重点 1.1 对术前已存在神经系统合并症者：注意疾病的持续时间、最近表现、治疗用药情况与效果、体检、化验室结果与最后诊断。如果与以往的诊断不相符时，需进一步深入研究。 1.2 对术前不存在神经系统合并症者：麻醉前对每一例病人仍应常规询问是否有头痛史、神志消失史、肌无力史、局灶性症状史（如一过性单眼失明、复视、麻痹、吞咽困难等）。头痛可能因脑瘤或占位病变、颅内压（ICP）高、脑积水、颅内动脉瘤或脑动静脉畸形引起。神志消失（指眩晕和昏厥）可能存在心血管系疾病或癫痫状态。弥漫性肌无力可能存在神经肌疾病（如肌营养失调、重症肌无力、多发性神经炎）或内分泌或代谢性疾病。单侧性肌无力最常见于中风、一过性缺血发作（TIA，也称可逆性神经缺陷）或脊神经根疾病。局灶性神经征象可能同时并存中枢性与周围性神经疾病，需邀请神经专科医师会诊做出确诊。此外，如果出现明确或不稳定的新征象，或估计术后有可能发生神经系功能障碍者，均需进一步深入检查。 2 神经专科医师会诊的含义 2.1 邀请神经专科医师会诊十分需要，务求围术期的预防工作做得更全面。会诊的目的主要在：明确神经系统合并症的诊断，评估病情严重程度，以及需要采取哪些进一步的预防措施。具体内容主要在：术中协助脑电生理监测；估计术后可能发生哪些并发症，掌握其诊断与处理技术。邀请神经科医师会诊力求做到“有效”。所谓“有效”是指：麻醉科医师必须与会诊医师直接交谈，强调提供有的放矢的建议；提供特殊监测和用药建议，包括药名、剂量、用药途径和作用持续时间；最后需要约定继续随访的时间。如果术前对神经系统合并症不能做到明确诊断，甚至模糊不清，则他所提出的检查与建议也不可能是确切的。经验丰富、技术熟练的会诊者根据病史资料、体检和神经系统检查，可能提出与原先完全不同的疾病诊断结果，此时麻醉科医师要求会诊者给予明确而具体的答复。术前会诊的时间虽短暂，但针对性强，深思熟虑后能解决实际问题。 2.2 术前申请神经科医师会诊的适应证，可归纳为四方面：①对术前已存在的神经系统征象（如头痛、阵发性短暂的或慢性局灶症状、无力、运动障碍、神志异常等）要求得到明确诊断者；②对慢性神经系统疾病需要进行预后评估者（如无法控制的癫痫、重症肌无力、假性脑瘤、帕金森病、多发性硬化症、肌营养失调、症状性颈动脉病等）；③术中需要对神经系统功能进行特殊监测和诊断的病例（如脑缺血病人需要脑电图或体诱发电位检查，后颅窝手术需要脑干-听觉诱发电位监测，以及肌电图、颅神经和周围神经传导速度检查等）；④对已发生的术后并发症（如昏迷不醒、谵妄、脑病、新的神经系统局灶征象或神经损伤、头痛、癫痫、脑死亡等）需要做出诊断与处理者。 3 重症肌无力 3.1 术前检查重点 3.1.1 重症肌无力主要系节后乙酰胆碱丧失引起，表现肌无力和容易疲劳，涉及全身所有的肌肉。麻醉前应重点测试保护呼吸道通畅的咽喉肌和呼吸肌是否存在麻痹；导呕反射（gagreflex）是否健全，观察吐出的能力，以及咳嗽力量。多数病人需做肺功能测验，用以指导术后是否需要机械呼吸支持。 3.1.2 治疗重症肌无力主要采用抗胆碱酯酶药，取其作用于神经肌接头，产生抑制胆碱酯酶代谢的效应。多数用吡啶斯的明，术前需要精确记录其基础药量。对明显肌无力者，术前的治疗药量应达到最大程度。平均剂量为60mg口服，每4～6h一次；如果仍不能有效控制，需加用激素治疗。但于开始激素治疗之初，约有8%病人出现重症肌无力短暂加重。 3.1.3 免疫治疗适用于重度重症肌无力病人，或对激素治疗反应不佳的病人。对激素全量治疗，或吡啶斯的明治疗持续数周至几个月而病情仍难以控制的病人，可采用血浆置换（plasmapheresis）治疗，病情可得到迅速改善。有报告对重度重症肌无力病人，在胸腺切除手术前2～13天内施行1～4次血浆置换治疗，其术后机械通气、拔管时间及ICU留住天数均可缩短。 3.1.4 重症肌无力病人常见的合并病有甲状腺病、风湿性关节炎、全身性红斑狼疮和恶性贫血，术前均应予仔细检查和治疗。 3.1.5 术后需要机械呼吸治疗的预测参数为：病期超过6年；合并慢性呼吸系病史；吡啶斯的明剂量每天超过mg；肺活量小于2.9L。 3.2 围术期预防 3.2.1 麻醉性镇痛药和安定类药可影响呼吸和神经肌接头功能，术前应免用。除青霉素和头孢菌素外，多数抗生素都可加重肌无力。抗胆碱酯酶药需要一直用至手术前。应用激素者，围术期应继续激素治疗。 3.2.2 对眼肌已累及的病人，宜采用清醒插管或快速诱导加环状软骨压迫插管。采用全麻下气管插管者，多数可仅在加深麻醉而不用肌松药的条件下完成。在抗胆碱酯酶治疗期间，应用琥珀胆碱插管，容易诱发双相阻滞和延长作用时间，故应禁止使用。重症肌无力病人对非去极化肌松药可能特别敏感；有些药物（如镁、局麻药、抗心律失常药）和特殊因素（如低温、呼吸性酸中毒）可加重非去极化肌松药的作用，故应避用。手术中如果确实需要进一步肌松，可在神经肌接头监测下应用特小剂量的非去极化肌松药，后者以选用阿曲可林最佳。对非去极化肌松药的残余效应采用新斯的明拮抗时，应采取滴注方式逐步用药，每隔5min注射1～2mg，以避免抗胆碱酯酶药逾量而诱发加重肌无力的胆碱能危象。 3.3术后问题术后如果病人不能恢复口服吡啶斯的明，可改为静脉用药，剂量为口服量的1/30。为鉴别胆碱能危象所致的肌无力加重，可施行腾锡龙（tensilon）试验。腾锡龙属短效、速效抗胆碱酯酶药，用药后一般可迅速改善肌无力症状；如果存在抗胆碱酯酶药过量，则其胆碱作用同样会加重肌无力。目前，由于神经科医师已不再使用特大剂量吡啶斯的明治疗，麻醉科医师也已严格限制胆碱类药的使用，因此，胆碱能危象已很少见，腾锡龙试验一般已不再需要。术后如果病人经抗胆碱酯酶药治疗而仍未能有效解除肌无力时，应施行血浆置换治疗，方案各异，一般在最初2～3天期间可每日置换一次，以后根据病情调整间隔天数。 4 帕金森氏病 4.1 术前检查 帕金森氏病系由基底节线状通路的多巴胺耗损所引起，临床表现震颤、僵硬、行动迟缓、体位反射和自主反射破坏，容易出现体位性低血压、体温调节失控和血流动力学不稳定。随着病程发展，咽喉肌功能障碍可致误吸；因饮食和吞咽困难可致血容量和营养状态明显不足；因呼吸肌僵直、行动迟缓和脊柱后突变形，可出现限制性肺功能改变，术前需做肺功能检查、血气分析，并指导病人锻炼呼吸功能；最后可出现痴呆、精神错乱和精神病。治疗帕金森氏病最常用的药物为甲基多巴肼-左旋多巴（carbidopa-levodopa），有可能引起心肌敏感，诱发心律失常、低血压或高血压。 4.2 麻醉方案考虑 抗帕金森氏病药需一直用至手术前。对咽喉肌麻痹者，宜采用快速诱导结合环状软骨压迫气管内插管法。选用抑制心脏较轻的麻醉药，以提高机体肾上腺素能反应和防止低血压。琥珀胆碱有可能诱发高血钾症，但对非去极化肌松药的反应则仍正常。应避用抗多巴胺类药如灭吐灵（胃复安）、氟哌啶和噻嗪类。可选用部位麻醉，但安置麻醉与手术体位可能发生困难。术毕应等待病人清醒、确证咽喉肌反射完全恢复、肺功能恢复到术前水平后方可拔管。手术期停用甲基多巴肼-左旋多巴可能引起症状显著加剧，因此，术后应尽快恢复治疗，以防止发生不可逆的肌僵硬和行动迟缓。如果病人不能口服或鼻饲用药，可改用静脉或肌肉注射的抗胆碱能药物，如安坦（trihexyphenidyl）、苯甲托品（benztropine）、苯海拉敏（diphenhydramine）等。术后要围绕肺功能锻炼和栓塞进行防治，鼓励早期体疗和离床活动。术后易出现谵妄，可能与原先存在的脑功能障碍，或静脉应用抗胆碱能药以及手术期停用治疗药有关。 5 中风 5.1 围术期中风发生率取决于手术类型，年统计在普外科手术的中风发生率平均为0.2%，周围血管手术为1.5%，心脏或颈动脉手术为4%。如果原先无脑血管疾病史，普外科成年手术病人的术后中风可减少一半以上。其它可用作预测中风危险的因素有周围血管病、高血压、心房纤颤和70岁以上高龄病人。 5.2 术前预防措施 5.2.1 对冠心病、心房纤颤和高血压病人术前需要积极治疗达到最满意状态。对新近出现的心房纤颤，应药物治疗使其逆转为正常窦性节律；对慢性心房纤颤应尽可能控制心室率不超过80bpm。对无症状的心房纤颤可用阿斯匹林或双香豆素预防性治疗，但术前均应停止用药，详见下文。 5.2.2 对已有中风史或一过性脑缺血（TIAs）病人，术前应施行脑CT、颈动脉超声多普勒、必要时血管造影等检查以寻找其病原，排除颅内出血或硬膜下血肿。对颈动脉造影证实狭窄超过70%者，需施行预防性颈动脉内膜（CEA）剥脱术治疗。对可能发生非心源性栓塞的病人，或颈动脉狭窄不明显者，需预防性应用阿司匹林防凝治疗。对不能接受阿司匹林治疗者，或已用阿司匹林而仍出现中风先兆征象的病人，可用血小板抑制药ticlopidine(Ticlid)治疗，但其中有1%病人可并发嗜中性白细胞减少症，因此，在用药之初3个月内需常规每2周检查一次全血计数，以排除这类并发症。 5.2.3 应用阿司匹林和抗血小板凝集药者，因出血时间延长可致手术野广泛渗血，故术前需常规停止用药，多数病人应于术前5～10天停用阿司匹林，术后48～72h再恢复使用。但有人认为CEA前可不停用阿司匹林，且于术后立即恢复使用，对防止术后心肌梗塞具有特别重要的价值。术前停用ticlopidine的时间可按阿司匹林的使用原则确定。 5.2.4 对冠状动脉病、瓣膜病或心律失常史病人，需做心脏超声检查及24h动态心电图监测。对已证实心腔凝血块的心房纤颤或巨大左房病人，存在血块随时脱落而造成脑栓塞（后脑动脉区）的高危性，术前需使用华法林（coumadin）治疗至少3个月，再复查超声心动图；术前3～4天开始用肝素替代华芙林，以避免用VitK逆转华法林的效应（若用VitK逆转后，再用华法林抗凝，可能会出现防凝困难）。术中需施行经食管超声心动图监测，与胸壁超声心动图相比，前者较易观察到左房凝血块。二尖瓣置换术后要在12～24h恢复使用华芙林；其它多数手术可在术后24～48h恢复用华芙林。 5.3 术中预防措施 5.3.1 预防中风的主要措施在于控制血压与维持氧输送满意。术后并发中风，与术中低血压多数无直接关系，即使颈动脉阻塞病人也如此。但主动脉手术属例外，手术中的低血压常是中风的诱因，特别是松开主动脉阻断钳的即刻性短暂低血压，常是诱发中风的基础。 5.3.2 对颈动脉明显阻塞的病人，应维持平均动脉压（MAP）至少在50mmHg以上。经颅超声图观察到，MAP保持60mmHg以上时，不论单侧或双侧颈动脉狭窄，通过脑自动调节功能，脑血流速度仍能保持适宜，但一旦MAP降至35mmHg，应用血管收缩药提升MAP后，脑灌注压仍能保持适宜。 5.3.3 中风后需常规推迟手术时间，惯例是急性中风后，手术应推迟4～6周再进行，目的在促使梗塞周边缺血区已消失的脑自动调节功能有所恢复。在脑自动调节功能缺损期间，脑灌注需直接依靠体动脉血压，如果轻微的血压降低，即有导致周边缺血区转变为不可逆性损伤的高度危险。 5.3.4 在中风恢复期内应避用琥珀胆碱，以防诱发高血钾反应，见表1。有人报道中风6个月以后应用琥珀胆碱，不致再引起高钾血症。 6 多发性硬化症 6.1 多发性硬化症为脑白质退变性疾病，临床表现呈多样化，常见感觉、运动、自主神经、视觉和综合传导径路等损害。因颈髓或延脑呼吸中枢脱髓鞘，可出现呼吸功能损害，应测定肺功能和血气分析，以了解呼吸储备功能。因咽喉肌功能障碍，有胃内容物误吸的高危性。截瘫或四肢瘫痪有自主神经系反射亢进的倾向，表现为综合性征象。 6.2 用于治疗肌强直的药物可影响麻醉实施。普鲁本辛（propantheline）、氯苯氨丁酸（baclofen）和dentrolene可增强非去极化肌松药的神经肌接头阻滞效应。安定可增强麻醉药的镇静作用。在一年内曾有激素治疗史者，为控制手术应激而需恢复使用激素，则有可能导致病情恶化。 6.3 麻醉方案考虑 有人报道脊髓麻醉和硬膜外麻醉可加剧多发性硬化症的病情，但如果病人不适宜施行全麻时则仍可采用。全身麻醉时宜选用快速诱导加环状软骨压迫法插管。存在自主神经系统功能异常者，应强调无创性持续监测。多发性硬化症病人应用琥珀胆碱可诱发显著钾释放的危险性（见表1）。应用非去极化肌松药，有可能出现作用增强和时间延长，应严密监测神经肌接头功能。体温升高可使多发性硬化症的肌无力加重，有人建议对一般性非心脏手术，宜采取主动降低体温的措施。麻醉和手术的应激可使病情加重。 7 肌营养失调 7.1 肌营养失调时，咽肌和会厌肌麻痹，消化系、呼吸系和心血管系可明显受累；胃排空延迟，吞咽困难，口咽分泌物存留，因此围术期病人面临误吸窒息危险。会厌肌无力时，病人呼气受限。呼吸肌功能紊乱，表现为呼吸快速，潮气量减小，摆动呼吸伴辅助呼吸肌活动增剧，呼吸功能虽可能尚正常，但通气储备显著削弱，且对高碳酸血症和低氧血症的反应明显减弱。 7.2 肌营养失调时，全身及四肢肌萎缩，心肌功能常严重受累，心脏传导异常。术前检查应包括心电图及各种心肌收缩力测定（如超声心动图、多维血管造影等）检查。 7.3 麻醉方案考虑 各种麻醉药均可进一步减弱呼吸肌张力，抑制CO2蓄积时的通气反应，因此必须常规施行辅助或控制呼吸。麻醉药容易抑制心肌及血流动力学，应持续监测心电图和血压。对心储备明显受累者，宜施行有创性血流动力学监测。术后拔管需慎重，必须等到病人清醒、呼吸功能恢复到基础水平（负压峰值至少为-20～-30cmH2O；潮气量至少达8ml/kg）、血气分析正常后再进行。 8 格林巴利综合征 8.1 格林巴利综合征的原因不明，常在病毒感染后发生，临床表现为均匀性上行性肌无力，病理证实有周围神经脱髓鞘改变。半数病人可出现颅神经受累，导致呼吸肌和眼球活动受影响；可出现感觉缺失，自主神经系统功能障碍，表现为血流动力学不稳定。神经传导研究证实，早期出现传导速度减慢，后期出现去神经作用加强。本病与多发性神经炎有相似处。 8.2 麻醉方案考虑 由于肌无力，必须施行呼吸支持，与肌萎缩者相似。琥珀胆碱可引起慢性去神经肌肉释放大量钾离子，导致心血管功能不稳定，出现心律和血压波动，需持续心电图及直接动脉压监测。由于自主神经系统功能不健全，其心率与血压常不足以反映血容量的实况，需监测中心静脉压或肺动脉插管测压以求明确。 9 假性脑瘤 9.1 假性脑瘤是一种非颅内占位性病变引起的颅内高压综合征，也称“良性颅内高压症”，原因多数不明，包括原发性脑静脉引流异常、脑脊液分泌/释出异常，或内分泌、代谢、免疫功能紊乱等。其发生率女性高于男性4～8倍，表现头痛、视乳头水肿、视力障碍和颅神经（常为第6颅神经）功能紊乱。腰穿脑脊液压可升高超过mmH2O。腰穿脑脊液引流可减轻头痛症状。确诊前必须先通过脑CT或MRI检查，以排除颅内占位病变，一般不存在脑积水，脑室显示正常或缩小。 9.2 术前检查 病情稳定数月或一年后方可以麻醉和手术，术前需复查视力和颅神经功能，对估计术后功能状况有助。正在应用激素治疗者，围术期需继续应用。 9.3 麻醉方案考虑 经脑CT检查排除脑疝综合征后，可采用脊髓麻醉或硬膜外麻醉。局部麻醉常用于脑脊液引流治疗。施行脊髓麻醉对多数病人尚属安全，但在注入局麻药之前，应先作脑脊液适量引流；硬膜外腔注入局麻药液可能促使颅内压增高，故硬膜外麻醉非良好选择。全身麻醉应选用降低和防止颅压增高的药物和方法。对肌松药、镇静催眠药尚不致产生特殊敏感现象。因多数假性脑瘤病人的体型肥胖，应针对肥胖人特点施行麻醉操作，掌握紧急处理和拔管原则。 10 先兆子痫/子痫 10.1 典型的先兆子痫表现为高血压、周围水肿、蛋白尿，一般在妊娠20周后与分娩后48h时发生，主要征象为头痛、畏光、视力模糊、神志状态改变、恶心、呕吐、抽搐等。对典型的子痫病人应做进一步的神经系统检查。先兆子痫/子痫病人如果出现昏迷，可能系颅内血肿、后颅窝水肿导致导水管阻塞性脑积水等所致，则需紧急外科处理，术前应作脑CT检查排除，同时应采取防治ICP增高的措施。但对非“典型”的子痫病人则无需CT检查。 10.2 先兆子痫病人的子痫抽搐常发生于胎儿娩出后，很少发生在妊娠20周以前或娩出48h以后。抽搐前常有先兆征象，如头痛持续性加剧、视力模糊、畏光、呕吐频繁、深腱反射亢进伴抽挛。对子痫抽搐的治疗首先保持通气和氧合良好，防止呕吐物误吸，以及抽搐期外伤。临床上常用硫酸镁治疗：首剂单次静脉注射4～6g，继以滴注1～2g/h；如果仍然抽搐，可在5min内再经静脉推注2～4g。目前应用硫酸镁治疗抽搐尚存在争议。有人发现硫酸镁并不是抗抽搐药，观察到病人虽抽搐，而血浆镁浓度仍正常。硫酸镁之所以被用于治疗子痫抽搐，主要建立在传统的临床取其有效而副作用极小的经验。其它抗抽搐药有：氯羟安定1～2mg，或安定5～10mg，或咪唑安定2～5mg静脉注射，待抽搐停止后，继以静脉滴注苯妥因钠10mg/kg（25mg/min），滴注期间应监测心电图和血压。如果不能经静脉用药，可改用咪唑安定10mg肌注。当抽搐被制止、氧合恰当、呼吸和血压维持稳定以后，再进一步施行控制血压和胎儿娩出等处理。 11 神经安定药恶性综合征 11.1 神经安定药恶性综合征（neurolepticmalignantsyndrome,NMS）是一种药物特异质反应，主要有二类：①中枢多巴胺能阻断药如氯丙嗪、氟哌啶、胃复安（metoclopramine）、甲哌氯丙胺（prochlorperazine）；精神病科常用的神经安定类药如丁酰苯（butyrophenone），吩噻嗪（phenothiazine）和硫蒽（thioxanthines）等。②多巴胺能激动药，主要用于治疗帕金森病，如果突然停药，可诱发NMS。多巴胺是体温调节中枢与线状运动通路（striatalmotorpathway）之间的神经递质。突然停药可干扰多巴胺能神经活性，导致体温调节失控和帕金森氏病病情加重。由于肌肉过度活动可致产热增加，在体温调节失灵的情况下可导致病人高热。因此，在帕金森氏病病程中如果出现高热，同时伴有自主神经系统不稳定、神志改变和血肌酸酐酶升高，而临床检查并无明显感染源时，应怀疑药物引起的NMS。 11.2 应用神经安定类药治疗的病人中，NMS的发生率为1～10；死亡率于年报道为10%；年报道如果同时并存肌红蛋白血症和肾功能衰竭，则死亡率更高。即使采用多巴胺激动药如溴麦角环肽（bromocriptine）、金刚胺（amantadine）和dantrolene治疗，也不能降低死亡率。 11.3 发烧和活动障碍也可发生于脑炎、脑膜炎、原发性或药物继发性帕金森病，需作鉴别诊断。这类病人中常有感染、热中暑、恶性高热、酒精戒断或苯二氮卓类药戒断等病因可查，且可出现无法有效控制的致命性紧张型神志障碍、活动障碍和持续高热。 11.4 治疗上首先采取支持疗法，停用神经安定药，充分供氧和保持通气良好，必要时使用非去极化肌松药。其它如冰毯、酒精擦身、退烧药控制高热；输液和正性变力药物治疗低血压；严重高血压时应用血管扩张药或α-阻断药治疗。Dantrolene可降低肌僵硬和改善高热，但并不能降低死亡率。使用多巴胺激动药能缩短病期。如果存在肌红蛋白血症，需大量输液以预防肾功能衰竭。NMS时可安全使用琥珀胆碱、非去极化肌松药和挥发性麻醉药，不致诱发恶性高热。但琥珀胆碱有可能引起高钾血症。 12 癫痫（抽搐） 12.1 术前正在接受抗癫痫药物治疗的病人，应明确其抽搐的类型、发作的频率、治疗药物的血药浓度。一旦抽搐已被有效控制，即可手术，围术期不必更动抗抽搐药的使用方案。如果抽搐频率增加，或经常出现全身强直痉挛性抽搐，应查明抽搐加剧的潜在原因，常见的有药物不匹配、酒精和并存有其它疾病，需做电解质、肌酐、血浆蛋白、血细胞计数及分类和尿液分析；同时测定抗抽搐药的血药浓度。如果低于治疗水平，应适当追加药量，手术应推迟直至抽搐被有效控制。手术中病人仍可能发生抽搐，但可被全身麻醉药的神经肌接头作用及肌松药作用所掩盖，因此不能忽视抽搐的实际存在。术后频繁抽搐的结果是手术伤口裂开、呼吸道不通畅、呼吸循环衰竭。 12.2 围术期常用的抗抽搐药物，见表2。一般采取口服用药都能维持有效的血药浓度；对术前禁食（NPO）与术后仍需NPO者，可经鼻饲用药，也可改用苯妥因钠或苯巴比妥钠静脉用药。如果口服用药吸收不佳，可在术前数周换用静脉用药以达到血药稳态，术前一般无需再追加静脉负荷剂量。丙戊酸（valproicacid）经直肠灌注，适宜于小儿用药，吸收良好，但用药前需清洁灌肠，以保证有效吸收。抗抽搐药的半衰期一般都较长，如果将术前最后一次口服的剂量加倍，则其有效血药浓度可维持手术当天的一整天，这样就可省略1～2次用药。 12.3 麻醉方案考虑 局麻药达到中毒剂量可致抽搐，但抽搐病人采用脊髓麻醉、硬膜外麻醉或臂丛阻滞麻醉仍属安全，这与局麻药用量都很小有关。常用的静脉或吸入全麻药有增高或抑制抽搐活性的作用，取决于剂量的大小与当时的临床情况。氯胺酮（特别与茶碱并用）容易诱发癫痫病人抽搐。安氟醚较高浓度（2.5%）用药及过度通气（PaCOmmHg）情况下，脑电图可出现癫痫样棘状波，需掌握较低的浓度用药，同时保持PaCO2在正常水平。氟烷可影响肝脏线粒体酶活性，并在体内代谢较多，肝脏毒较高。异氟醚具有强力的抗抽搐作用。镇静药的副作用可影响肝脏代谢和蛋白结合。长时间应用苯妥因钠和氨甲酰氮卓治疗，可引起对非去极化肌松药的耐药性。 12.4 术中脑电生理监测 必要时需请神经专科医师协助，可采用的监测方法有三类： 12.4.1 脑活动与代谢状况可通过脑电图16电极通道记录原始脑电压的变化，分析其脑电波的频率（赫兹）和幅度作出推测，见表3。例如抽搐激活期或应用小剂量巴比妥和氯胺酮时，脑电波频率增加；麻醉性镇痛药和深度吸入麻醉时，脑电波频率减慢、幅度增加；缺氧、缺血、大剂量巴比妥时，脑电波频率减慢、幅度降低；脑死亡、深度低温、深度低灌注、巴比妥类昏迷和异氟醚2MAC水平时，脑电波呈等电位线。近年来已采用先进的压缩频谱显示仪（ 12.4.2 诱发电位（evokedpotential，EP）可测定中枢神经系统对刺激周围神经所引发的电位变化。根据不同的刺激形式，EP可分为：①躯体感觉诱发电位（SSEPs)，刺激手或腿的周围神经，记录头皮、脊柱、棘间韧带或硬膜外腔所产生的神经冲动电位；②脑干听觉诱发电位(BAEPs)，用测听棒刺激第8颅神经，记录后颅窝脑干部位产生的电位；③视觉诱发电位（VEPs），用闪光刺激，记录前颅窝的诱发电位。通过分析EP的变化，可了解某特定感觉通路与皮质代表区的功能状态，由此可诊断中枢神经系统疾病以及监测术中脑和神经功能。 12.4.3 肌电图（EMG）和神经传导速度，可通过手术区的局部组织判断运动与颅神经通路的完整性，以保证手术部位正确无误。 12.5 术中电生理监测的指征 12.5.1 颈动脉内膜剥脱术（CEA）或其它有可能引起脑缺血危险的手术，可监测16通道EEG、4通道EEG（电极置于两侧大脑半球的前和后区）及SSEPs。 12.5.2 在癫痫手术中需要切除异常脑组织之前，在手术显露的脑皮质上直接测定脑皮质图，有助于正确判定异常脑组织或活组织摘取的最佳部位。 12.5.3 后颅窝手术期间施行BAEPs及刺激面神经（第7颅神经）监测EMG，可明确颅神经功能不全的原因（如压迫、牵拉或缺血等）。 12.5.4 脊柱手术特别是脊柱侧弯矫形手术、脊髓手术，以及胸主动脉横夹手术等，都有施行SSEP监测的指征。 12.5.5 周围神经移植或切除术有采用EMG和神经传导速度测定的指征，有助于确定已损伤的周围神经或需要施行移植的周围神经；在手术分离神经过程中可判断神经通路及其功能，避免可能发生的神经牵拉、压迫或切断等损伤，从而可提高安全性和有效性。 12.5.6 麻醉深度可利用EEG和SSEPs作监测，还可了解控制性低血压期间的脑和脊髓血流灌注适宜程度；面临脑缺血危险时可及时获得脑的电位信息。大多数静脉和吸入麻醉药对SSEPs和BAEPs都产生不同程度的影响，以经颅皮质测定的结果比经皮质下测定的结果为明显。巴比妥引起轻度潜伏期延长和幅度减小，但即使皮质EEG已处于等电位线，SSEP仍不会消失。吸入麻醉药和N2O对皮质SSEPs潜伏期延长和幅度减小的影响最显著。阿片类药有延长潜伏期和减小幅度的倾向，但即使应用大剂量麻醉性镇痛药麻醉仍可测得SSEPs。依托咪酯、氯胺酮和异丙酚可明显增强SSEPs。影响SSEPs最轻的麻醉方法是芬太尼并用60%N2O或1%异氟醚吸入，对周围性SSEPs（即颈SSEPs）或短潜伏期的BAEPs的影响最小。为获得一份可以说明问题的诱发电位记录，需要尽量排除一些干扰因素，其中以维持麻醉深度稳定水平为正确记录诱发电位的最重要因素，同时要求麻醉方法与临床环境、生命指标如体温、酸碱状态、血细胞压积和血压等不能有丝毫改变，即必须保持在恒定状态。 13 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS） 13.1 OSAS常见于肥胖病人，在睡眠中难以保持呼吸道通畅。在长期呼吸道不通畅的情况下，可致肺容量减少，对PaCO2增高的通气增强反射显著迟钝；围术期应用镇痛药和肌松药，悬雍垂腭咽成型术后的呼吸道水肿，都可诱发或加重肺部并发症的危险程度。 13.2 许多OSAS病人在术前往往得不到确诊。因此，如果病人或其家属提供白天昏昏欲睡的主诉时，应提高警惕，术前应请肺科和神经科专家会诊，以明确睡眠呼吸暂停等问题，并听取围术期的处理建议。为全面估计病情，需做肺功能测定和动脉血气分析，重视静息期PaCO2增高的现象；需仔细评估存在早期肺心病的可能性，术后并发症和死亡率将显著增高。 转载：麻醉平台 赞赏 长按北京白癜风哪家医院看最好白癜风有什么治疗方法
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