肾结石是临床上常见的疾病，且复发性较高，若不经治疗，5年复发率可达35%-50%。结石复发不仅可增加医疗成本，还可增加慢性肾脏病风险，因此，积极防止结石复发具有重要临床意义。

患有结石患者多喝水，保持尿量在2.5L/d以上，有助于防止结石复发。但需避免摄入可增加结石风险的液体，如含糖的非可乐苏打饮料可使结石风险增加33%，可乐可使结石风险增加23%。其他饮食和药物预防措施如下：

草酸钙结石的主要危险因素有：高钙尿症，高草酸尿症，高尿酸血症，低枸橼酸尿症和尿量过少。因此，预防钙结石主要是降低尿液中钙和草酸盐浓度，增加尿量等。

1.降低尿钙排泄

高钙尿症指男性尿钙排泄量≥mg/d，女性≥mg/d，或男性、女性≥4mg/kg。最常见的原因为钠摄入过多；原发性甲旁亢，结节病和肾小管酸中毒等也可导致高钙尿症，但并不常见。高钙尿症的管理包括饮食调整和药物治疗。

?饮食调整

因钙可减少肠道吸收草酸盐，降低尿草酸盐排泄量，所以，不应限制钙摄入量——指南推荐钙摄入量为-mg/d。此外，钙摄入量mg/d可导致负钙平衡和骨质疏松。

钠摄入量也可影响高钙尿症，钠摄入量过多可导致容量负荷，降低近端小管钠、钙重吸收，促进钙排泄。建议给予低钠饮食（80-mmol/d，或1-2mg/d），增加近端小管钠、钙吸收，减少钙排泄。

膳食蛋白可产生硫酸，增加酸负荷，还可作用于骨骼和肾脏，导致高钙尿症。相较于植物蛋白，动物蛋白可产生较高的酸负荷，与结石发生率（至少是男性患者）增加相关。研究显示，限制动物蛋白摄入量（52g/d），限制钠盐摄入量（50mmol，或mg/d氯化钠），维持正常钙摄入量（30mmol/d，或mg/d）可降低高钙尿症男性结石复发率。因此，建议患者避免摄入过多的动物蛋白。

增加水果蔬菜摄入量，可促进枸橼酸盐排泄，降低结石复发风险。

?药物治疗

噻嗪类利尿剂是预防特发性高钙尿症患者复发性结石的主要药物，可减少容量负荷，增加近端小管钠、钙重吸收，继而减少钙排泄。临床上常用药物有氯噻酮和氢氯噻嗪，起始剂量一般为25mg/d，但往往需要增加至50-mg/d时才可充分降低尿钙浓度。使用过程中应注意防止低钾血症。如有发生，可添加保钾利尿剂阿米洛利（5-10mg/d）进行纠正。

治疗导致高钙尿症的基础疾病，如原发性甲旁亢和慢性代谢性酸中毒；原发性甲旁亢导致的高钙尿症患者可给予甲状旁腺切除术。慢性代谢性酸中毒患者可给予柠檬酸钾或碳酸氢钾预防结石复发。

2.降低尿草酸盐排泄

传统意义上，高草酸尿症指尿草酸盐排泄量≥45mg/d，但尿草酸盐排泄量最佳控制目标尚不明确。有研究显示，草酸盐≥25mg/d时，结石风险即可增加。

特发性高草酸尿症：草酸盐摄入过多，尤其是钙摄入过少时，可导致特发性高草酸尿症。草酸盐摄入过多，尿草酸盐排泄量增加，肾结石风险即增加。草酸盐摄入过多的结石患者可限制草酸盐摄入以预防结石。富含草酸盐的食物包括菠菜，大黄，坚果，豆类，可可，秋葵和巧克力。研究显示，DASH饮食——多吃水果蔬菜，少吃动物蛋白——可有效降低草酸钙结石风险。此外，具有草酸钙结石既往史的患者，还应限制维生素C摄入量（90mg/d）。

原发性高草酸尿症：原发性高草酸尿症是一种先天性肝脏过氧化丙氨酸-乙醛酸盐氨基转移酶缺乏疾病，可导致草酸盐产生过多，尿草酸盐排泄量可-mg/d。增加液体摄入量，保持尿量3L/d可减少草酸盐在肾小管内沉积。柠檬酸钾（0.15mg/kg），口服磷酸盐补充剂（30-40mg/kg正磷酸盐）和氧化镁（mg/d/m2）可抑制草酸钙沉积。吡哆醇可用于治疗1型原发性高草酸血症，起始剂量为5mg/kg。

3.降低尿酸排泄

尿酸导致草酸钙结石的机制尚不完全明确。干预方法包括：减少嘌呤摄入量，如动物蛋白，（0.8-1g/kg/d）；饮食干预无效者可给予别嘌呤醇治疗。

4.增加枸橼酸盐排泄

低枸橼酸尿症是肾结石形成公认的危险因素，指成年枸橼酸盐排泄量mg/d。枸橼酸可与钙结合，降低草酸钙饱和度，从而防止草酸钙结石的形成。

患有草酸钙结石和低枸橼酸尿症的患者鼓励多吃水果和蔬菜，增加尿枸橼酸盐排泄量，并限制动物蛋白摄入量。药物治疗主要是给予枸橼酸盐碱化尿液，肾功能不全患者使用枸橼酸钾时可能会出现高钾血症，可使用枸橼酸钠或碳酸氢钠。

磷酸钙结石的危险因素类似于草酸钙结石，预防措施同草酸钙结石。但需要注意的是尿pH6.0时可形成磷酸钙结石，因此应慎用碱化疗法。若尿液pH值升至6.5以上，尿枸橼酸盐或尿钙排泄无明显变化，建议停用碱化治疗。

与尿酸结石相关的临床疾病包括：代谢综合征，糖尿病，痛风，慢性腹泻，以及可增加尿酸产生的疾病，如恶性肿瘤。尿酸结石形成的其他危险因素有尿量减少，尿酸pH值减小和尿酸水平过高。

其中尿酸异常是临床上最常见的危险因素，代谢综合征和糖尿病可减少氨的生成，导致尿pH值降低，促进尿酸结石的形成。而慢性腹泻可导致碳酸氢盐丢失过多，尿液酸化，增加尿酸结石形成风险。因此，尿酸结石的主要方法为增加饮水量和碱化尿液（首选枸橼酸钾）。此外，尿液中尿酸过高的患者还需限制蛋白摄入量（0.8-1mg/kg/d）。上述方法均无效时，可给予黄嘌呤氧化酶抑制剂，别嘌呤醇或非布索坦治疗。

鸟粪石内含磷酸铵镁，由尿素分解菌引起的慢性上尿路感染所致。尿素水解释放氢氧根离子，导致尿液呈碱性，促进鸟粪石形成。药物治疗通常无效，手术去除结石是治疗鸟粪石的“金标准”。拒绝手术或不宜手术者可给予脲酶抑制剂如乙酰异羟肟酸治疗，但因副作用较为多见（如恶心，头痛，皮症和血栓性静脉炎），临床应用较为受限。

胱氨酸结石是由先天性肾近曲小管和空肠粘膜对胱氨酸、赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸转运缺陷所致，可导致尿胱氨酸排泄量大幅增加，可达-mg/d。治疗目标为增加尿量（3L/d），碱化尿液（pH7），使胱氨酸溶解度增加%。

限制钠盐摄入量（mmol/d，2mg/d）和蛋白质摄入量（0.8-1g/kg/d）也可减少胱氨酸排泄，但长期研究显示，并不能预防胱氨酸结石。

保守治疗3个月无效者，可增添含巯基药物，如D-青霉胺（0.5-2g/d）或硫普罗宁（-mg/d）治疗，但需与水化或碱化治疗联用。

使用D-青霉胺和硫普罗宁治疗时应定期监测全血细胞计数、肝酶和尿蛋白，因其可导致白细胞减少症，再生障碍性贫血，发热，皮疹，关节炎，肝毒性和蛋白尿。

医脉通编译自：Dietaryandmedicalmanagementofrecurrentnephrolithiasis.ClevelandClinicJournalofMedicine.June;83(6):-